摘 要:目的 探讨手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织的损伤作用。 方法 孕鼠经不同强度手机辐射后, 测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、丙二醛 (MDA)含量。 结果与对照组比较, 孕鼠脑组织中 SOD、GSH-Px、MDA含量在各组间差异均无统计学意义 ( P>0.05) 。 辐射组子代脑组织中 SOD活力 ( U/mg·prot) 下降, 其中高强度组 ( 38.56±4.62) 、中强度组 (40.05±4.74) 与对照组 ( 43.53±5.38)比较, 差异有统计学意义 (P<0.05);GSH-Px水平 (U/mg ·prot) 下降, 其中高强度组 ( 33.80±6.29) 、中强度组 ( 35.03±7.18) 与对照组 (40.58±8.03)比较, 差异有统计学意义 ( P<0.05) ;MDA含量 (nmol/mg·prot) 升高, 其中高强度组 ( 4.09 ±0.68) 、中强度组 ( 3.95±0.64) 与对照组 ( 2.89±0.57) 比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 39.95='' 3.05='' p=''>0.05)。 结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间, 会对子代脑组织的抗氧化系统产生一定的损害。
关键词:手机;电磁辐射;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶;丙二醛
手机作为当今通讯高科技产品, 已进入人们工作和生活的各个领域。 利用超高频段电磁波传输信号的手机对周围空间产生的电磁辐射, 对人体健康是否有潜在的危害已引起关注。 目前, 对手机辐射所致的健康风险, 报道结果并不一致〔1〕 。 国内外对手机辐射的危害研究多数采用模拟磁场, 而直接用手机对孕妇及胚胎发育的影响研究较少。 本研究从生化学角度探讨大鼠孕期接受手机辐射后对孕鼠及胎鼠脑组织的损伤作用。
1 材料与方法
1.1 仪器与试剂 超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)和丙二醛 (MDA) 试剂盒 (南京建成生物工程研究所 );冰乙酸 (分析纯, 上海联试化工试剂有限公司 );无水乙醇 (分析纯, 山东省化工研究院 );722紫外分光光度计(上海精密仪器厂 ) ;自动平衡微型离心机 (LDZ4-0.8) (北京医 用 离 心 机 厂 );市 售 某 品 牌 手 机 4 部 (辐 射 频 率900MHz)。
1.2 动物及分组 48只健康 Wistar大鼠, 其中雌鼠 32只,雄鼠 16只 (山东大学实验动物中心 )。 将大鼠适应性喂养 7d, 第 7 d晚上按雌雄 2∶1合笼, 次日清晨检查雌鼠阴栓, 发现阴栓者即确定为妊娠第 0d。 将妊娠的雌鼠单笼饲养, 按体重均衡原则随机分为 A, B, C, D4组, 每组 8只。 A组为对照组;B组为低强度组, 孕鼠每次手机辐射 10 min;C组为中强度组, 每次 30 min;D组为高强度组, 每次 60 min。 实验组与对照组饲养条件相同 。自妊娠第 1 d起将各组孕鼠分别置于自制的受话笼中, 调节受话笼隔板的距离以限制孕鼠的活动。手机接通后, 固定通话音量, 然后将听筒置于孕鼠耳部, 通话过程注意保持话筒与孕鼠耳部的距离, 并随时调整, 完全模拟人的通话状态。 每日受话 3次, 连续 20 d。
1.3 测定方法 妊娠第 21 d晨, 孕鼠断头后取脑组织, 剖腹取子宫, 剥离胎鼠并称重, 观察生长发育情况, 然后断头处死,迅速剥离全脑组织并称湿重;从每窝胎鼠中随机抽取 5只胎鼠脑组织, 每组共 40只, 将孕鼠及胎鼠脑组织于 4℃下匀浆,低温 4 000 r/min离心后, 取上清液待测。 分别采用黄嘌呤氧化酶法〔2〕 、还原法和硫代巴比妥酸法 〔3〕 (按照试剂盒说明书操作 ), 于 550, 412和 532 nm波长处测定吸光度 (A)值, 计算孕鼠及胎鼠脑组织中 SOD活力、GSH-Px水平及 MDA含量。蛋白定量采用考马斯亮蓝法〔4〕 。
1.4 统计分析 应用 SPSS8.0软件进行分析, 经方差齐性检验后, 多组均数比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用 q检验。
2 结 果
2.1 手机辐射对胎鼠生长发育的影响 手机辐射对各组活胎数、胎鼠平均体重、身长、尾长均无影响, 肉眼观察各组胎鼠无畸形, 一般生长发育状况良好。
2.2 各组母鼠及胎鼠脑组织 SOD测定结果 (表 1) 母鼠各组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;胎鼠高强度组、中强度组与对照组比较, SOD活性下降, 差异有统计学意义 (P<0.05),但低强度组与对照组比较差异无统计学意义 p=''>0.05)。
表 1 各组母鼠及胎鼠脑组织 SOD测定结果
( x±s, U/mg·prot)
组 别 母鼠 胎鼠
对照组 36.14 ±3.57 43.53±5.38
低强度组 35.79 ±3.49 42.79±5.06
中强度组 36.05 ±4.05 40.05±4.74 ＊
高强度组 35.56 ±3.48 38.56±4.62 ＊
注:与对照组比较, ＊ P<0.05。
2.3 各组母鼠及胎鼠脑组织 GSH-Px测定结果 (表 2) 母鼠各组间差异无统计学意义 (P>0.05);胎鼠高强度组、中强度组与对照组比较, GSH-Px水平下降, 差异有统计学意义 (P<0.05), p=''>0.05)。
表 2 各组母鼠及胎鼠脑组织 GSH-Px测定结果
( x±s, U/mg·prot)
组 别 母鼠 胎鼠
对照组 44.35 ±9.02 40.58±8.03
低强度组 45.02 ±8.17 39.95±9.02
中强度组 43.98 ±8.09 35.03±7.18 ＊
高强度组 44.68 ±7.45 33.80±6.29 ＊
注:与对照组比较, ＊ P<0.05。
2.4 各组胎鼠脑组织 MDA测定结果 (表 3) 母鼠各组间差异无统计学意义 (P>0.05);胎鼠高强度组、中强度组与对照组比较, MDA含量增加, 差异有统计学意义 (P<0.05), p=''>0.05)。
表 3 各组胎鼠脑组织 MDA测定结果
( x±s, nmol/mg·prot)
组 别 母鼠 胎鼠
对照组 1.35±0.26 2.89 ±0.57
低强度组 1.48±0.31 3.05 ±0.76
中强度组 1.51±0.28 3.95 ±0.64 ＊
高强度组 1.43±0.25 4.09 ±0.68 ＊
注:与对照组比较, ＊ P<0.05。
3 讨 论
手机辐射的平均功率密度为 600～ 2 100μW/cm2 〔5〕 。 由于手机使用时距脑部最近, 因此, 手机电磁辐射可能对大脑产生的影响日益成为关注的焦点。 黄文燕等〔6〕 在调查中发现,长时间使用手机通话者自觉头痛、头昏、记忆力减退。
有研究表明, 磁场能够引起生物机体氧化应激, 导致脂质过氧化, 造成组织损伤〔7〕 。 辐射作为一种特殊的细胞外刺激信号, 可使细胞内的水分子分解产生自由基〔8〕 。 实验结果表明, 胎鼠脑组织 SOD活力及 GSH-Px水平下降, MDA含量上升。 其机制可能是与母体比较, 胚胎对外界刺激比较敏感, 且其抗氧化能力较低, 手机电磁辐射通过电离使机体产生大量的氧自由基, 同时脑神经细胞上有大量易被氧化的不饱和脂肪酸与氧自由基发生脂质过氧化反应, 形成新的自由基, 机体在抗氧化损伤的过程中, 消耗了大量的 SOD和 GSH-Px;
MDA含量升高, 表明在自由基攻击下, 已对中枢神经元造成早期损伤。 提示孕期长时间接受手机的低频电磁辐射会损害胎鼠脑组织。 本次实验中, 孕鼠脑组织中各种酶含量未发现有差别, 可能是由于孕鼠接受手机辐射的时间不够长, 尚未达到引起变化的阈值, 但由于人们对手机的依赖程度逐渐增加, 手机使用时间长, 因此, 其潜在和长期的效应仍需进一步研究。
参考文献
〔1〕 IrmakMK, OztasE, YagmurcaM,etal.Effectsofe1ectromagneticradiationfromacellulartelephoneonepidermalMerkelcells[ J] .JournalofCutaneousPathology, 2003, 30( 2) :135-138.
〔2〕SpitzDR,OberleyLW.Anassayforsuperoxidedismutaseactivityinmammaliantissuehomogenates[ J] .AnalBiochem, 1989, 179:8 -18.
〔3〕 向荣, 王鼎年.过氧化脂质硫代巴比妥酸分光光度法的改进[ J] .生物化学与生物物理进展, 1990, 17( 3) :241-242.
〔4〕 庞轶兵, 丁桂荣.2450MHz微波辐照对小鼠脑组织 SOD活性及GSH、MDA含量的影响[ J] .中华放射医学与防护杂志, 2003, 23( 3) :186 -187.
〔5〕 王葆芳.移动电话电磁辐射对大鼠免疫功能的影响[ J] .河南大学学报:医学科学版, 2001, 20( 1) :13 -14.
〔6〕 黄文燕, 练海泉, 陈斌, 等.手持式移动电话微波辐射强度对健康的影响[ J] .中国公共卫生, 2003, 19( 12) :1502-1503.
〔7〕 BedizCS, BaltaciAK, MogulkocR, eta1.Zincsupplementation ameliorateselectromagneticfield-inducedlipidperoxidationinthe ratbrain[ J] .TohokuJExpMed, 2006, 208( 2):133-140.
〔8〕 GombartAF, MorosettiR, MillerCW, etal.Deletionsofthecyclin dependentkinaseinhibitorgenesP16 INK4AandP15 INK4Bin non-Hodgkinpslymphomas[ J] .Blood, 1995, 86:1534-1539.